Фаязов Р.Р., Тимербулатов Ш.В., Сибаев В.М., Султанбаев А.У., Гареев Р.Н., Халиков А.А., Фахретдинов Д.З.

Кафедра хирургии с курсом эндоскопии ИПО ГБОУ ВПО БГМУ Минздравсоцразвития России, Уфа, 29.09.2012

Актуальность.

Известно, что повышение интраабдоминального давления (ИАД) оказывает негативное влияние на функции желудочно-кишечного тракта, дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем [7,8, 9, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18]. Такое состояние определено как интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) и без соответствующего лечения может привести к тяжелой дисфункции органов и систем до развития крайнего варианта - синдрома интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) с полиорганной недостаточностью (ПОН) и смерти [1, 2, 3]. Снижение ИАГ приводит к обратному развитию нарушений, но осложняется развитием ишемически-реперфузионного синдрома (ИРС), который в свою очередь приводит к снижению энергетического потенциала клеток органов [4, 5, 6, 7, 19, 20]. Наиболее общепринятое определение ИРС заключается в том, что это мультифакторный процесс повреждения и дисфункции первично ишемизированного органа или тканей в результате восстановления артериального кровотока, проявляющиеся нарушением целостности клеточных мембран, активации патологических процессов и некроза клеток, возникающих за счет нарушения энергетического и ионного обмена с увеличением продукции токсичных форм кислорода [5]. Поэтому при проведении лечебных мероприятий по снижению ИАГ возникает необходимость  профилактики и лечения ИРС. Научно-исследовательских работ, посвященных данному направлению в абдоминальной хирургии, на сегодняшний день практически нет.

Целью настоящего клинико-экспериментального исследования явилось улучшение результатов лечения больных с острой абдоминальной хирургической патологией, осложненной ИАГ, СИАГ и ИРС.

Материал и методы.

Экспериментальное исследование выполнено в условиях вивария на 20 поросятах весом до 10 кг, путем создания продленного пневмоперитонеума и динамической лапароскопии под эндотрахеальным наркозом. I группу (6 поросят) составили животные, которым ИАГ поддерживалась на уровне 16-20 мм.рт.ст.; II группу (6 поросят) – 21-25 мм.рт.ст.; III группу (8 поросят) – 26-30 мм.рт.ст. Продолжительность острого опыта во всех случаях составила 6 часов.

В ходе опыта выполнялись исследование микроциркуляции органов, лактата крови и забор жидкостей на хемилюминисценцию (ХЛ). Микроциркуляция серозной оболочки органов брюшной полости измерялась аппаратом ЛАКК-02 производства «Лазма» (Москва). Уровень лактата крови определяли аппаратом «Accutrend Plus»  (производство Roche Diagnostics, Швейцария) через каждые 30 минут. ХЛ крови, мочи и лимфы проводилось в условиях ЦНИИЛ Башкирского государственного медицинского университета при помощи прибора «Хемилюминометр - ХЛ-003». По окончании эксперимента производился забор тканей органов на гистологическое исследование.

В клинический материал включены 160 больных с тяжелой абдоминальной патологией (травматические повреждения и неотложные заболевания органов брюшной полости), находившихся на стационарном лечении в отделениях  реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) Больницы скорой медицинской помощи г. Уфа с 2002 по 2010 гг.  Основную группу составили 78 (48,8%) больных, пролеченных в ОРИТ с 2007 по 2010 гг., у которых использовали разработанный в клинике алгоритм, отличающийся от традиционной тактики тем, что проводились диагностика и лечение ИАГ, СИАГ и ИРС (рис. 1)  В группу контроля включены 82 (51,2%) больных ,пролеченных в ОРИТ с 2002 по 2006 гг., с острой хирургической абдоминальной патологией, осложненной тяжелой кишечной недостаточностью и ПОН, которым проводилось традиционное стандартное лечение.

Среди больных мужчин было 101 (63,1%), женщин 59 (36,9%). Средний возраст составил 45  +/-2,5 лет.

В диагностике и лечении больных основной группы использовали разработанный в клинике алгоритм (рис. 1).

rys.1 1

Рис. 1 Последовательность и перечень лечебно-диагностических мероприятий алгоритма ведения больных с острой хирургической абдоминальной патологией, осложненной ИАГ, СИАГ и ИРС.  

Распределение больных обеих групп по этиологическим признакам представлено в таблице №1.

Табл. 1

Распределение больных по этиологическим признакам.

Этиологическая причина Основная группа Контрольная группа
мужчины

(n=46 )женщины

(n=32)всего

(n=78)мужчины

(n=49)женщины

(n=33)всего

(n=82)Острая кишечная непроходимость7 (15,2 %)5 (15,6%)12 (15,4%)9 (18,4%)6 (18,2%)15 (18,3%)Перфоративная язва9 (19,6%)4 (12,5%)13 (16,7%)7 (14,3%)4 (12,1%)11 (13,4%)Мезентериальный тромбоз6 (13%)7 ( 21,8%)13 (16,7%)8 (16,3%)5 (15,2%)13 (15,9%)Травма живота, гемоперитонеум13 (28,3%)10 (31,3%)23 (29,5%)15 (30,6%)12 (36,4%)27 (32,9%)Инфицированный панкреонекроз11 (23,9%)6 (18,8%)17 (21,7%)10 (20,4%)6 (18,2%)16 (19,5%)

Для диагностики  ИАГ и ИРС выполнялись следующие исследования: измерение внутрибрюшного давления через мочевой пузырь и желудок (инвазивный измеритель низких давлений ИиНД 500/75 «Тритон) с определением  абдоминально-перфузионного давления (АПД)); определение уровня лактата крови (биохимическим анализатором «Accutrend Plus») и  PH крови; УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства; УЗДГ сосудов портальной системы.

Дуплексное сканирование висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, нижней полой вены, воротной вены и печеночных вен проводилось на аппаратах SEQUIA 512 фирмы ACUSON, VINGMED GE, HDI 4000, ALOKA 4000 с датчиками 3,5 – 5,6 в четырех режимах сканирования: в режиме «серой шкалы», ЦДК и энергетического картирования, а также в спектральном допплеровском режиме.

Основными узловыми моментами коррекции гемодинамических, респираторных и интраабдоминальных нарушений  вследствие внутрибрюшной гипертензии в отделении ОРИТ являлись: 1) увеличение преднагрузки на сердце; 2) респираторная терапия, направленная на минимизацию рестриктивных нарушений, увеличение функционального объема емкости легких; 3) снижение общего периферического сопротивления сосудов и интенсивная инфузионная терапия с противоотечным компонентом; 4) перидуральная анестезия; 5) назогастроинтестинальная и трансанальная интубация кишечника; 6) при 3 и 4 ст. ИАГ – управляемая миорелаксация с продленной ИВЛ; 7) декомпрессивная лапаротомия при 111 и 1У ст. ИАГ (лапаростомия); 8) антиоксидантная терапия (реамберин); 9) препараты улучшающие реологию крови (пентоксифиллин, реополюгликин и др.).

Одним из основных моментов разработанной тактики является  то, что диагностическая и лечебная лапароскопия при развитии ИАГ 3-4 ст. противопоказана, т.к. способствует усугублению СИАГ и развитием ПОН.

Результаты и их обсуждение.

В экспериментальном исследовании при ИАГ 15-20 мм.рт.ст. в течение 6 ч. показатели микроциркуляции снизились в среднем на 18%, при  21-25 мм.рт.ст  на 26%, при  26-30 мм.рт.ст. на 41%, что свидетельствовало о снижении кровотока в мезентериальных сосудах и развитии ишемии.

Исследование лактата крови показало,  что в  норме уровень лактата крови у экспериментальных животных составляет  2,34±0,2 ммоль/л.

Табл. 2

Показатели уровня лактата крови у экспериментальных животных.

Показатели уровня лактата крови Уровень лактата до формирования напряженного пневмоперитонеума Уровень лактата крови во время напряженного пневмоперитонеума (t-180 мин.) Уровень лактата крови  после устранения напряженного пневмоперитонеума, через 40 минут.
I группа экспериментальных животных 2.14±0.14 2.82±0.07 p<0.01 3.1±0.03 р1<0.001
II группа экспериментальных животных 2.54±0.08 3.6±0.09 p<0.001 5.33±0.06 p1<0.001
III группа экспериментальных животных 2.57±0.06 7.74±0.08 p<0.001 12.13±0.13 p1<0.001

Примечание: p1 – сравнение между показателями до формирования напряженного пневмоперитонеума и после устранения внутрибрюшной гипертензии 

Данные показатели свидетельствуют, что во время ИАГ вероятнее всего  отмечается накопление, а после устранения ИАГ отмечается массивное поступление в кровеносное русло недоокисленных продуктов распада, усугубляющие течение основного заболевания. К вторичному реперфузионному повреждению очень чувствительны органы брюшной полости, что связано с нарушением кровотока в мезентериальном русле, одновременным ишемическим и свободнорадикальным повреждением клеток тканей органов, нарушением слизистого барьера и выходом в портальный и общий кровоток кишечного эндотоксина.

Табл. № 3

Показатели хемилюминесценции плазмы крови.

Показатели хемилюминисценции плазмы крови Светосумма у.е*Мин (в интервале от 0,01 мин. до 5.00 мин.) Вспышка усл.ед Максимальная светосумма усл.ед.
ХЛ плазмы в норме 6,4±0,25 2,7±0,34 2,9±0,34
ХЛ плазмы во время ИАГ 9,9±0,35 3,5±0,15 4,7±0,71
ХЛ плазмы после устранения ИАГ 5,4±0,81 3,1±0,56 2,7±0,46

ХЛ плазмы крови при ИАГ 2-4 степени  продолжительностью 6 часов и после ее устранения показала, что оперативное вмешательство повышает интенсивность перекисного окисления липидов. В частности светосумма свечения, характеризующая способность липидов окисляться, повышается в 1,5 раза, а быстрая вспышка, связанная с содержанием перекисных продуктов в 1,3 раза.

Данные исследования показывают, что   ИАГ сопровождается уменьшением интенсивности ХЛ, что, вероятно, связано с выходом внутриклеточных антиоксидантов при повреждении клеточных мембран, в частности молекул средней массы, угнетающих ХЛ плазмы крови.

Гистологическое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства показало, что при ИАГ 2-4 степени и последующим устранением внутрибрюшной гипертензии  всех трех групп экспериментальных животных, по мере увеличения давления брюшной полости определяются более выраженные повреждения тканей органов, что скорее всего,  связано с системным нарушением кровообращения, а также  последующей реперфузией внутренних органов, тяжелыми изменениями метаболизма [10].

Больные основной группы были разделены на 4 группы по степеням интраабдоминальной гипертензии (классификация предложена Всемирным обществом по СИАГ (WSACS)) . Из 78 больных у 67 (85,9%) уровень ИАД превышал 12 мм рт. ст., у  11 (14,1%) не выходил за границы нормы.

Средний уровень ИАД у больных без ИАГ составил 5,6±0,4 мм.рт.ст., содержание лактата крови 1,4±0,07 mmol/L.

У 22 (28,2%) поступивших в клинику больных, уровень ИАД находился в пределах 12–15 мм рт. ст., что соответствовало I степени ИАД, у 25 (32,1%) в пределах 16–20 мм рт. ст., что соответствовало II степени ИАД. У 13 (16,7%) больных уровень ИАД соответствовал III степени (21–25 мм рт. ст.), а у 7 (8,9%) IV степени, ИАГ более 25 мм рт. ст.

Больные с III и IV ст. составили группу с синдромом интраабдоминальной гипертензии (СИАГ), который характеризуется экстренностью состояния и крайне тяжелым (молниеносным) течением патологического процесса, до развития ПОН.

Средний уровень ИАД на дооперационном этапе у больных с I степенью ИАГ составил 13,9±0,44 мм рт. ст., со II степенью ИАГ - 18±0,24 мм рт. ст., с III степенью ИАГ - 22,4±0,12 мм рт. ст., с IV степенью ИАГ - 27±0,7 мм рт. ст..

При измерении PH крови у больных с ИАГ выявили (PH – 7.32±0.02; р>0,05), метаболический ацидоз, что свидетельствует о  расстройстве микроциркуляции и гипоксии тканей. Развитие метаболического ацидоза при ИАГ связано с потерями бикарбоната в просвет кишечника и тканевой гипоксии на фоне нарушения микроциркуляции.

Определение АПД показало, что в 7 случаях данный показатель был ниже 60 , что явилось прямым показанием к декомпрессивной лапаротомии «по требованию».

Средний уровень лактата крови на дооперационном этапе у больных с I степенью ИАГ составил 1,7±0,04  mmol/L., со II степенью ИАГ - 2,0±0,03  mmol/L., с III степенью ИАГ - 2,5±0,04  mmol/L., с IV степенью ИАГ - 3,1±0,04  mmol/L.

После купирования патологического процесса в послеоперационном периоде  показатели ИАД и лактата крови выглядели  следующим образом (табл. 4).

Табл. № 4

Соотношение интраабдоминального давления  и уровня лактата крови у больных с острой хирургической патологией в послеоперационном периоде.

  Конец операции 6 часов 12 часов 24 часов 48 часов
ИАД, мм.рт.ст. Лактат крови, mmol/L ИАД, мм.рт.ст. Лактат крови, mmol/L ИАД, мм.рт.ст. Лактат крови, mmol/L ИАД, мм.рт.ст. Лактат крови, mmol/L ИАД, мм.рт.ст. Лактат крови, mmol/L
ИАГ I ст. 13,82±0,19 1,7±0,04 13,7±0,21 3,14±0,06 11,53±0,17 2,09±0,05 8,75±0,19 1,91±0,03 7,1±0,19 1.4±0,02
ИАГ II ст. 18,0±0,24 2,0±0,03 14,21±0,19 4,9±0,07 11,79±0,19 3,06±0,09 10,04±0,17 1,99±0,04 7,96±0,15 1.68±0,03
ИАГIII ст. 22,4±0,31 2,5±0,04 24,3±0,17 7,1±0,08 18,91±0,26 5,04±0,03 15,91±0,19 3,15±0,07 9,3±0,19 2.3±0,09
ИАГIV ст. 27,1±0,7 3,1±0,04 28,12±0,31 14,08±0,31 26,83±0,31 11,2±0,55 25,3±0,21 11,0±0,09 24,6±0,4 9.82±0,16

Данные показатели позволили нам предположить о возможности развития ИРС различных степеней тяжести: при легкой степени уровень лактата крови был от 1,5 до 3,5 ммоль/л, что соответствовало I степени интраабдоминальной гипертензии. При средней степени уровень лактата крови был от 3,6 до 5,0 ммоль/л, что соответствовало II степени интраабдоминальной гипертензии. При уровне лактата крови  от 5,1 до 7,5 ммоль/л, что соответствовало III степени интраабдоминальной гипертензии, состояние больных определялось как ИРС тяжелой степени. При крайне тяжелой  степени уровень лактата крови составлял от 7,6 и выше, что соответствовало IV степени интраабдоминальной гипертензии.

Дуплексное исследование показало, что при длительной внутрибрюшной гипертензии развиваются изменения в печени в виде повышения скоростных показателей кровотока в непарных висцеральных ветвях аорты: чревном стволе, общей печеночной артерии, селезеночной артерии, однако наибольшие изменения выявлены в собственной печеночной артерии. Наряду с указанными изменениями в артериальной системе, происходит снижение линейной скорости кровотока в воротной вене до 12,6±2 см/с и исчезновение фазности кровотока в печеночных венах, что более выражено у пациентов с выраженной степенью внутрибрюшной гипертензии.

Внедрение разработанного алгоритма позволило снизить количество релапаротомий «по требованию» (табл. 5), т.к. увеличение в динамике ИАД  более 5 мм.рт.ст. в течение 6 часов являлось показанием к декомпрессивной релапаротомии до развития ПОН.

Табл. № 5

Структура оперативных вмешательств при ИАГ.

Лапаротомия Основная группа Контрольная группа
78 82
Релапаротомия «по требованию» 4 (5%) 11 (13,4%)
Программируемая санация брюшной полости 11 (14,1%) 13 (15,9%)
Декомпрессивная релапаротомия 19 (24,4%) -

Проведенный анализ послеоперационных осложнений и летальности у больных основной и контрольной групп показал следующие результаты (табл. 6).

Табл. № 6

Послеоперационные осложнения и летальность у больных клинических групп.

  Группы сравнения Всего (n=160)
основная группа (n=78) контрольная группа (n=82)
Послеоперационные осложнения 14 (17,9 %)  27 (32,9 %) 41 (25,6%) р<0,05
Послеоперационная летальность 11 (14,1 %) 23 (28,1%) 34 (21,25%) р<0,05

Результатом использования разработанного нами лечебно-диагностического алгоритма ведения больных с острой хирургической абдоминальной патологией, осложненной ИАГ и ИРС, явилось сокращение сроков от момента поступления больного до операции с 36,6±1,75 ч в контрольной группе до 14,57±0,73 ч (р<0,01) в основной, сокращение среднего количества койко-дней в стационаре с 17,7±0,25 в контрольной группе до  14±0,2 (р<0,01) в основной, а также снижение показателей послеоперационных осложнений с 32,9% в контрольной до 17,9% (φ=2,2, р<0,05) в  основной и послеоперационной летальности с 28,1% в контрольной группе до 14,1% (φ=1,181, р<0,05) в основной группе.

Таким образом, ведение хирургических больных с тяжелой острой абдоминальной патологией, осложненной ИАГ и ИРС, согласно разработанному лечебно-диагностическому алгоритму с учетом показателей ИАД и уровня лактата крови, использования медикаментозных (антиоксидантных)  и хирургических (декомпрессионных) методов коррекции ИАГ, позволило сократить  сроки до оперативного лечения 2,5 раза, среднее количество койко-дней в  стационаре в 1,3 раза, снизить показатели послеоперационных осложнений в 1,9 раза  и  послеоперационной летальности в 1,7 раза.

Выводы.

  1. Варианты интраабдоминальной гипертензии и ишемически реперфузионного синдрома у экспериментальных животных являются оптимальной моделью данных патологических состояний в клинической практике и могут широко использоваться для обоснования и изучения эффективности разработанных методов профилактики и лечения у хирургических больных с острой абдоминальной патологией.
  2. Клинико-экспериментальное исследование показало, что после выполнения декомпрессивной лапаротомии при ИАГ III-IV ст. развивается ишемически реперфузионный синдром во всех случаях, что предполагает проведение профилактической и корригирующей антиоксидантной терапии.
  3. Отсутствие нормализации интраабдоминального давления и  показателей лактата крови или их увеличение в послеоперационном  периоде у больных  с острой абдоминальной патологией являются плохими прогностическими признаками в отношении развития послеоперационных осложнений и летального исхода, определяющими показания к выполнению декомпрессивной лапаротомии и лапаростомии.
  4. Использование разработанного лечебно-диагностического алгоритма позволило сократить длительность предоперационного периода  с 36,6±1,75 до 14,57±0,73 ч., снизить летальность с 29,3%  до 17,9% и уменьшить частоту развития послеоперационных осложнений с  32,9%  до 17,9%.

 Литература.

  1. Абакумов, М.М. Значение синдрома высокого внутрибрюшного давления в хирургической практике (обзор литературы) / М.М. Абакумов, А.Н. Смоляр // Хирургия. - 2003. - № 12. - С. 66-72.
  2. Абдоминальный компартмент-синдром в экстренной хирургии / В.М. Тимербулатов, P.M. Сахаутдинов, Ш.В. Тимербулатов [и др.] // Хирургия. - 2008. - № 7. - С. 33-35.
  3. Баиров, Г.А. Срочная хирургия у детей / Г.А. Баиров. - СПб.: Питер, 1997. — 214 c.
  4. Беляков, Н.А. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система / Н.А. Беляков // Эфферентная терапия. – 1998. - Т. 4, № 2. - С. 11-16.
  5. Биленко, М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) / М.В. Биленко. - М.: Медицина, 1989. – 368 с.
  6. Владимиров, Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты.  // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. – 1998. –  № 7. – С. 43–51.
  7. Мадков, Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х.М. Мадков // Патологическая физиология. - 2005. - № 4. - С. 5-9.
  8. Морозов, Д.А. Очерки детской абдоминальной хирургии / Д.А.Морозов, Ю.В. Филиппов. - Саратов: ГОУ ВПО Саратовск. ГМУ, 2008.- 140 с.
  9. Накашидзе, И.М. Морфофункциональные изменения в различных органах  при критических состояниях травматического генеза и влияние на них Плаферона ЛБ: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Тбилиси, 2003. – 40 с.
  10. Тимербулатов Ш.В., Каюмов Ф.А., Фаязов Р.Р., Сибаев В.М., Султанбаев А.У., Тимербулатов В.М. Патоморфологическая картина         органов брюшной полости и забрюшинного пространства при  экспериментальном синдроме интраабдоминальной гипертензии» - //Вестник экспериментальной и клинической хирургии» - №4, Том 3, 2010г. – Воронеж – С. 327-335.
  11. Abdominal Compartment Syndrome / R.R. Ivatury, M.L. Cheatham, M.L.Malbrain, M. Sugrue. - Landes Bioscience, Georgetown, 2006.
  12. Abdominal compartment syndrome / S.T. Reeves, M.L. Pinosky, T.K. Byrne, E.D. Norcross // Can. J. Anaesth. – 1997. – Vol. 44, № 3. – P. 308–12.
  13. Abdominal compartment syndrome in patients with burns / M.E. Ivy, P.P.Possenti, J. Kepros [et al.] // J. Burn Care Rehabil. – 1999. – Vol. 20, № 5. – P. 351-3.
  14. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension / M.L. Cheatham, M.W. White, S.G. Sagraves [et al.] // J. Trauma. – 2000. – Vol. 49, № 4. – P. 621-6.
  15. Acosta, S. Acute thrombo-embolic occlusion of the superior mesenteric artery: a prospective study in a well defined population / S. Acosta, M. Björck // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2003. – Vol. 26, № 2. – P. 179-83.
  16. Caldwell, C.B. Changes in visceral blood flow with elevated intraabdominal pressure / C.B. Caldwell, J.J. Ricotta // J. Surg. Res. – 1987. Vol. 43, № 1. – P. 14-20.
  17. Comparison of indirect methods of measuring intra-abdominal pressure in children / P.J. Davis, S. Koottayi, A. Taylor, W.W. Butt // Intensive     Care Med. – 2005. – Vol. 31. – P. 471-475.
  18. Bland, J.M. Comparing methods of measurement: why plotting difference  against standard method is misleading / J.M. Bland, D.G. Altman //  Lancet. – 1995. – № 346. – P. 1085-1087.
  19. Cleveland, T.J. Mesenteric arterial ischaemia: diagnosis and therapeutic options / T.J. Cleveland, S. Nawaz, P.A. Gaines // Vasc. Med. – 2002. – Vol. 7, № 4. – P. 311-21.
  20. Planned second-look laparoscopy in the management of acute mesenteric ischemia / H. Yanar, K. Taviloglu, C. Ertekin [et al.] // World J. Gastroenterol. – 2007. – Vol. 13, № 24. – P. 3350-3.