В.Е. Лешкова1, Ш.В. Тимербулатов1, М.А. Садритдинов1, В.М. Сибаев1, Б.И. Гиматдинов2, Р.М. Сахаутдинов2

Экспериментальная лаборатория инновационных технологий в хирургии, анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПО БГМУ Росздрава, 2ГБУЗ РБ Больница скорой медицинской помощи, г. Уфа

Введение 

В настоящее время травматизм является одной из важнейших медико-социальных проблем. Сегодня в экономически развитых странах мира травмы занимают 3 место среди причин смерти населения, причем травмы уносят жизни людей наиболее молодого трудоспособного возраста. По данным ФГУ «ЦНИИОИЗ Минздравсоцразвития РФ» внутричерепные травмы находятся на 6 месте в структуре травматизма, ежегодно в России регистрируется около 500 000 случаев [1]. До настоящего времени остается высокой не только смертность в ближайшее после тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) время, но и инвалидность в отдаленном периоде. Синдром острого повреждения легких, и его более тяжелая форма – острый респираторный дистресс-синдром, встречается у 20-25% пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой и служит независимым предиктором неблагоприятного исхода [2], а вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) является одной из наиболее эффективных методик для коррекции и поддержания адекватного газообмена у таких пациентов. В то же время, общепринятым является тот факт, что у больных с травмой головного мозга существует тесная взаимосвязь между клиническим исходом и внутричерепным давлением (ВЧД). Обладая неоспоримыми положительными эффектами, респираторная поддержка с ПДКВ, увеличивая внутригрудное давление, уменьшает венозный возврат, среднее артериальное давление, сердечный выброс, повышает давление в системе яремных вен, влияя тем самым как на ВЧД, так и на церебральное перфузионное давление (ЦПД). Настоящее исследование было проведено с целью оценки эффекта ПДКВ на ВЧД и ЦПД при внутричерепной гипертензии в эксперименте на биологической модели.

Материал и методы Исследование осуществлялось в соответствии с «Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых в экспериментальных и других научных целях» (1986 г.) и «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных» (Приказ Минвуза СССР № 742 от 13.11.1984). Эксперимент был проведен на 10 свиньях мужского пола породы Крупная белая в возрасте 1,5-2 месяца, массой 14-17 кг. Экспериментальных животных анестезировали. Внутримышечная премедикация включала атропин (0,05 мг/кг), кетамин (7 мг/кг). После премедикации в одну из аурикулярных вен устанавливали катетер (20-gauge), начинали инфузионную терапию (0,9% раствор NaCl). Индукцию осуществляли внутривенным введением тиопентала натрия (10 мг/кг). После миоплегии дитилином (3 мг/кг) интубировали трахею, начинали ИВЛ аппаратом ИВЛ МВ-200 «ЗисЛайн», Тритон Электроникс) в режиме CMV / VCV (принудительная вентиляция легких с управляемым объемом вдоха) со следующими параметрами: дыхательный объем 10 мл/кг, частота дыхания 20/мин, FiO2 0,4, I:Е 1:2, ПДКВ 0 см вод. ст. На этапе поддержания анестезии использовали дробное введение тиопентала натрия (5 мг/кг/ч) и кетамина (2 мг/кг/ч), с целью миоплегии применяли ардуан (0,08 мг/кг/ч). С целью мониторинга осуществляли канюлирование магистральной артерии и вены. Мониторировались следующие параметры: артериальное и центральное венозное давление (инвазивное измерение, прикроватный монитор Mindray iPM 9800), внутричерепное давление (паренхиматозный датчик, монитор Spigelberg ICP), статический легочный комплайнс и пиковое инспираторное давление. На основе полученных данных рассчитывали церебральное перфузионное давление. Для контроля адекватности проводимой искусственной вентиляции легких проводилась оценка кислотно-щелочного состояния (КЩС) артериальной крови (Анализатор кислотно-основного равновесия крови ЭЦ-60, КвертиМед). После стабилизации состояния и нормализации КЩС градуировано повышали ПДКВ до 5, 10, 15 и 20 см вод. ст. каждые 15 минут с регистрацией параметров в соответствии с протоколом эксперимента. Моделирование внутричерепной гипертензии проводилось с помощью последовательного градуированного раздувания баллона, установленного субдурально в теменной области. Проведено три серии экспериментов: при нераздутом баллоне, при раздувании баллона до 1 и 2 мл.

Для статистического анализа использовали компьютерную программу MedCalc (MedCalc Software, Belgium). Выборочные параметры представлены как медиана (25%-75% межквартильный разброс). Корреляцию вычисляли с помощью коэффициента корреляции Спирмена (ρ). Достоверность различий оценивали с помощью тестов Mann-Whitney и Wilcoxon

rys2 14

Рис. 1. Динамика увеличения внутричерепного давления при раздувании баллона, установленного субдурально в теменной области.

Результаты На первом этапе эксперимента после установки баллона субдурально в теменную область, проведено последовательное градуированное его раздувание с шагом 0,5 мл. Построена S-образная кривая «объем-давление» (Рис. 1). Серии экспериментов проведены при нераздутом баллоне (базовое значение ВЧД), при раздувании баллона до 1 мл (субкомпенсированная внутричерепная гипертензия) и 2 мл (декомпенсированная внутричерепная гипертензия).Базовое значение ВЧД составило 9,4 (8,7-11,0) мм рт. ст, после раздувания баллона на 1 мл – 15,9 (12,7-16,9) мм рт.ст., на 2 мл – 28,5 (25,0-31,1) мм рт.ст. Показатели среднего артериального давления - 108 (102-112), 110 (102-114) и 99 (93-105) мм рт. ст. соответственно, церебрального перфузионного давления - 99 (91-102), 95 (83-101), 71 (59-80) мм рт. ст. соответственно, значение пикового инспираторного давления 17 (14-19) см вод. ст., статического легочного комплайнса 16,3 (14-19) мл/см вод. ст.

rys1 24

Рис. 2 Влияние уровня ПДКВ на ВЧД при интактном мозге и при моделировании внутричерепной гипертензии.

Во всех трех сериях экспериментов градуированное повышение ПДКВ при проведении ИВЛ сопровождалось достоверным прогрессивным ростом внутригрудного давления (ρ=1, р=0,046; ρ=1, р=0,044 и ρ=1, р=0,034 соответственно) и снижением среднего АД (ρ=-0,9, р=0,051; ρ=-1, р=0,045; ρ=-0,6, р=0,09 соответственно). Депрессия гемодинамики закономерно сопровождалась и снижением церебрального перфузионного давления. При градуированном повышении ПДКВ до 20 см вод. ст. отмечался достоверный рост ВЧД в 1 и 2 серии экспериментов до 15,8 (р=0,002) и 21,1 мм рт.ст. (р=0,001) соответственно. Наиболее резкое повышения ВЧД в ответ на повышение ПДКВ приходилось на интервал от 5 к 10 см вод. ст. (Рис. 2). При проведении искусственной вентиляции легких с градуированным увеличением ПДКВ до 20 см вод. ст. на фоне критической внутричерепной гипертензии (3 серия экспериментов) статистически значимого изменения ВЧД не наблюдалось.

Обсуждение 

Одним из наиболее эффективных средств борьбы с гипоксемией как фактором вторичного повреждения головного мозга является использование методов респираторной поддержки. Зачастую применяемые методики искусственной вентиляции легких требуют применения режимов вентиляции с положительным давлением в конце выдоха. На протяжении последних десятилетий в литературе широко обсуждается возможность применения ПДКВ у больных с черепно-мозговой травмой и внутричерепной гипертензией. Для демонстрации возможностей и ограничений метода широко используются биологические модели. Так Huseby et al. [3] в экспериментальной модели на собаках показал значимое снижение среднего артериального давление, наряду с повышением ВЧД, при повышении ПДКВ от 0 до 20 см вод.ст. Feldman et al. [4] в эксперименте на кроликах отметили снижение компенсаторных возможностей в отношении внутричерепной дистензии при повышении уровня ПДКВ от 0 до 10 см вод. ст. Клинические наблюдения Zhang et al. [5] показали наличие сильной корреляционной связи между уровнем ПДКВ, средним артериальным давлением и ВЧД. Caricato et al. [6] продемонстрировали взаимосвязь ПДКВ и ВЧД в зависимости от статического легочного комплайнса – у пациентов с низким комплайнсом ПДКВ не оказывало значимого влияния на системную гемодинамику и внутричереное давление. Наши данные подтверждают наличие зависимости между уровнем ПДКВ и значениями внутригрудного давления, среднего артериального давления, церебрального перфузионного давления. Особенностью нашего исследования является тот факт, что в серии проведенных экспериментов продемонстрировано, что влияние ПДКВ на ВЧД определяется не только уровнем ПДКВ, но и значением «базальной» внутричерепной гипертензии. В нашем эксперименте повышение уровня ПДКВ при отсутствии «базальной» внутричерепной гипертензии и при субкомпенсированной внутричерепной гипертензии сопровождалось достоверным ростом ВЧД, однако при значительной внутричерепной гипертензии (внутричерепной «плюс-объем» 2 мл, внутричерепное давление 23-33 мм рт. ст.) уровень ПДКВ не оказывал значимого влияния на ВЧД.

Заключение 

Проведение искусственной вентиляции легких с ПДКВ закономерно сопровождается увеличением внутригрудного давления и депрессией гемодинамики за счет снижения венозного возврата. Безопасный уровень ПДКВ в нашем эксперименте составил 5 см вод. ст. Влияние ПДКВ на ВЧД определяется не только величиной ПДКВ, но и тяжестью поражения головного мозга.

Список литературы

  1. Статистические показатели по социально-значимым заболеваниям населения России. www.mednet.ru.
  2. Holland M.C., Mackersie R.C., Morabito D. et al. The development of acute lung injury is associated with worse neurologic outcome in patients with severe traumatic brain injury. J Trauma, 2003, №55, р. 106–111.
  3. Huseby J.S., Luce J.M., Cary J.M. et al. Effects of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure in dogs with intracranial hypertension. J Neurosurg., 1981, № 55, р. 704–707.
  4. Feldman Z., Robertson C.S., Contant C.F. et al. Positive end expiratory pressure reduces intracranial compliance in the rabbit. J Neurosurg Anesthesiol., 1997, № 9, р. 175–179.
  5. Zhang X., The impact of PEEP on cerebral perfusion pressure in brain injury patients complicated by lung injury. Chest, 2009, URL: http://meeting.chestpubs.org/cgi/content/abstract/136/4/76S.
  6. Caricato А., Effects of PEEP on the intracranial system of patients with head injury and subarachnoid hemorrhage: The role of respiratory system compliance. The Journal of trauma, injury, infection, and critical care, 2005, Vol. 58, №3, p. 571-576.

Эффект положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление при экспериментальной внутричерепной гипертензии

В.Е. Лешкова, Ш.В. Тимербулатов, М.А. Садритдинов, В.М. Сибаев, Б.И. Гиматдинов, Р.М. Сахаутдинов

Цель исследования - оценка эффекта положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление на экспериментальной модели. Исследование проведено на 10 поросятах. Повышали положительное давление в конце выдоха от 0 до 20 см вод. ст. при базовом значении внутричерепного давления, при субкомпенсированной и декомпенсированной внутричерепной гипертензии. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха сопровождалась увеличением внутригрудного давления и депрессией гемодинамики. Безопасный уровень положительного давления в конце выдоха составил 5 см вод. ст. Влияние положительного давления в конце выдоха на внутричерепное давление определялось не только величиной положительного давления в конце выдоха, но и тяжестью поражения головного мозга.

Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, искусственная вентиляция легких, положительное давление в конце выдоха

The effect of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure in experimental model of intracranial hypertension

V.E. Leshkova, Sh.V. Timerbulatov, M.A. Sadritdinov, V.M. Sibaev, B.I. Gimatdinov, R.M. Sahautdinov

Goal of the research - estimation of effect positive end-expiratory pressure on intracranial pressure in experimental model. The study was conducted on 10 piglets. Positive end-expiratory pressure was raised from 0 to 20 cm H2O at base value of intracranial pressure, at subcompensated and decompensated intracranial hypertension. Artificial ventilation of the lungs with positive end-expiratory pressure was accompanied by augmentation of intrathoracic pressure and hemodynamic depression. Safe level of positive end-expiratory pressure was 5 сm H2O. Influence of positive end-expiratory pressure on intracranial pressure was defined not only size of positive end-expiratory pressure, but also gravity of a lesion of a brain.

Keywords: intracranial hypertension, artificial ventilation of the lungs, positive end-expiratory pressure