В.Е. Лешкова, Ш.В. Тимербулатов, М.А. Садритдинов, Р.А. Шарипов,

Р.М. Сахаутдинов, Б.И. Гиматдинов, Р.Ф. Галеев, А.Х. Галимова

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Башкирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Уфа

Актуальность проблемы 

Внутрибрюшное давление (ВБД) - постоянное давление внутри брюшной полости, определяемое, с одной стороны, комплайнсом передней брюшной стенки, а, с другой, объемом ее содержимого. Cогласно рекомендациям Всемирного общества абдоминального компартмент синдрома (World society of the abdominal compartment syndrome, WSACS) нормальное значение ВБД составляет 5-7 мм рт. ст., интраабдоминальную гипертензию (ИАГ) определяют при постоянном или повторяющемся подъеме ВБД до уровня 12 мм рт. ст. и более, а под синдромом интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) понимают длительное повышение ВБД выше 20 мм рт. ст. (или снижение абдоминального перфузионного давления ниже 60 мм рт. ст.), ассоциированное с новой органной дисфункцией/недостаточностью [1]. Повышение внутрибрюшного давления приводит к нарушению деятельности практически всех органов и систем. Прежде всего, патологические экстраабдоминальные проявления ИАГ проявляются в респираторной и кардиоваскулярным системах. Компрессия нижней полой вены и рост внутригрудного давления способствуют значительному снижению венозного возврата из нижней половины туловища и снижению сердечного выброса [2, 3], что в свою очередь выражается в снижении легочной перфузии. Смещение диафрагмы в сторону грудной полости приводит к уменьшению дыхательного объема и функциональной остаточной емкости легких. При этом происходит существенный коллапс альвеол и ателектазирование легочной ткани [4]. Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжелых метаболических сдвигов [5].

Цель исследования 

Рассмотреть особенности использования капнографии у пациентов с синдромом интраабдоминальной гипертензии.

Материал и методы 

Группу наблюдения составили 10 пациентов, нуждающихся в проведении респираторной поддержки, с синдромом интраабдоминальной гипертензии, находившихся на лечении в реанимационном отделении Больницы скорой медицинской помощи г. Уфы в 2010-2011 гг. Мониторировались следующие параметры: артериальное давление, частота сердечных сокращений, сатурация, содержание углекислого газа в конце выдоха (прикроватный монитор Mindray iPM 9800), внутрибрюшное давление (прямой метод, монитор Spigelberg IАP), раО2 и раСО2 (анализатор кислотно-основного равновесия крови ABL 77). Измерение мониторируемых параметров проводилось в соответствии с протоколом исследования.

Для статистического анализа использовали компьютерную программу MedCalc (MedCalc Software, Belgium). Корреляцию вычисляли с помощью коэффициента корреляции Пирсона (r). Достоверность различий оценивали с помощью тестов Mann-Whitney.

Результаты и обсуждение 

Динамическое увеличение внутрибрюшного давления сопровождалось при неизменных параметрах ИВЛ ростом парциального давления углекислого газа в артериальной крови (r=0,8799, р<0,001). В то же время парциальное давление углекислого газа в конце выдоха при значительной интраабдоминальной гипертензии снижалось. С ростом внутрибрюшного давления отмечалось увеличение артерио-конечно-экспираторного градиента парциального давления углекислого газа.

Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха может быть с успехом использовано для оценки основного, но менее доступного для мониторинга показателя - напряжения углекислого газа в артериальной крови. В норме рetCO2 на 2-4 мм рт. ст. ниже, чем напряжение СО2 в артериальной крови, что обусловлено наличием альвеолярного мертвого пространства [6]. Рост внутрибрюшного давления приводит, с одной стороны, к снижению сердечного выброса и увеличению легочного шунтирования, а с другой – к коллабированию и ателектазированию альвеол. Ухудшение сопряжения вентиляции и перфузии ведет к значительной гиперкарбии и нарастанию несоответствия парциального давления углекислого газа в артериальной крови и выдыхаемом воздухе.

Заключение 

Таким образом, у больных с синдромом интраабдоминальной гипертензии при анализе данных капнографии необходимо учитывать нарастание артерио-конечно-экспираторного градиента парциального давления углекислого газа

Список литературы

  1. World society of the abdominal compartment syndrome. WSACS Consensus Guidelines Summary.http://www.wsacs.org/consensus_summary.php.
  2. Ho, K.W. A comparision of central venous pressure and venous pressure in critically ill mechanically ventilated patients // Crit. Care. Med., 1998, Vol. 26, P. 461 - 464.
  3. Near infrared spectroscopy reflects changes in mesenteric and systemic perfusion during abdominal compartment syndrome / J.A. Varela, S.M. Cohn, G.D. Giannotti  et al. // Surgery, 2001, Vol. 129, N 3, P. 363 - 370.
  4. Obeid F. Increases in intra-abdominal pressure affect pulmonary compliance // Arch. Surg., 1995, Vol. 130, P. 544 - 548.
  5. Malbrain M.L. Abdominal pressure in the critically ill // Curr. Opin. Crit. Care, 2000, Vol. 6, P. 17 - 29.
  6. Шурыгин, И.А. Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия. СПб.: Невский Диалект; М.: Издательство БИНОМ, 2000, С.140.

Реквизиты автора

Лешкова Вероника Евгеньевна, 8(917)75-314-19, leveronika@mail.ru